A6 Disfunción Vestibular y Acústica del Equilibrio

Tópico

Cuando la cabeza gira, su aceleración angular actúa sobre los canales semicirculares del oído interno, que funcionan como un girómetro hidráulico. Cada canal contiene un circuito cerrado de endolinfa que, debido a su inercia, tiende a retrasarse respecto al movimiento del canal cuando la cabeza comienza a girar. Esta diferencia genera un flujo relativo de endolinfa que existe mientras dura la aceleración angular y desaparece cuando la cabeza deja de acelerar, incluso si continúa girando a velocidad constante.

El flujo de endolinfa empuja la cúpula, una estructura gelatinosa que atraviesa la zona más angosta del canal semicircular. La cúpula se deforma según la fuerza del flujo y, al hacerlo, dobla las células ciliadas vestibulares incrustadas en ella. Cuanto mayor sea el flujo producido por la aceleración angular, mayor será la deformación de la cúpula y el desplazamiento de estas células.

El doblez de las células ciliadas modifica la tasa de disparo del nervio vestibular: una dirección aumenta su actividad por encima del nivel basal y la dirección opuesta la disminuye. En reposo, ambos nervios vestibulares presentan tasas basales semejantes, por lo que el cerebro no detecta una diferencia entre ambos lados y no percibe un giro. Durante una aceleración angular real, en cambio, los canales semicirculares de ambos lados responden de manera opuesta: aumenta la tasa de disparo de un nervio vestibular mientras disminuye la del lado contrario.

El cerebro utiliza esta diferencia entre ambos nervios como una asimetría de tasa de disparo. En condiciones normales, esa asimetría aparece como consecuencia de una aceleración angular y es interpretada como movimiento de la cabeza. El vértigo surge cuando se genera una asimetría semejante sin que exista una aceleración angular real. Como el cerebro no puede distinguir por sí solo si esa diferencia fue causada por un giro verdadero o por una alteración del sistema vestibular, la interpreta igualmente como movimiento y produce la sensación de que la cabeza o el entorno están girando aunque la cabeza permanezca quieta.

Una causa frecuente de esta señal anómala son los otoconios desprendidos. Estos pequeños cristales normalmente permanecen fijados en otra región del oído interno, pero pueden desprenderse y entrar en un canal semicircular. Al cambiar la posición de la cabeza respecto a la gravedad, los otoconios se desplazan dentro del canal aunque no exista un giro real. Su movimiento arrastra la endolinfa y produce un flujo anómalo que deforma la cúpula de manera similar a una aceleración angular. Como consecuencia aparece transitoriamente una asimetría entre las tasas de disparo de ambos nervios vestibulares, y el cerebro interpreta esa señal como giro. El episodio se repite al adoptar posiciones que vuelven a provocar el desplazamiento de los otoconios dentro del canal afectado.

La asimetría vestibular también puede deberse a un daño más permanente de uno de los nervios vestibulares. Por ello, las formas de corrección dependen de la causa. Las maniobras de reposicionamiento utilizan una secuencia calculada de posiciones de la cabeza para que la gravedad desplace los otoconios desprendidos fuera del canal semicircular donde quedaron atrapados. Al eliminarse su movimiento dentro del canal desaparece el flujo anómalo de endolinfa y se recupera la simetría entre las señales vestibulares.

La rehabilitación vestibular actúa de manera diferente. No modifica directamente los canales semicirculares ni la endolinfa, sino que favorece la adaptación del cerebro frente a una asimetría persistente entre ambos nervios vestibulares. Mediante este proceso, el cerebro aprende progresivamente a no interpretar una diferencia estable entre las señales de ambos lados como evidencia de un giro real. Así, aunque la asimetría no desaparezca completamente, disminuye su traducción perceptiva en vértigo cuando la cabeza no está girando.

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