A4 Troubles neuromusculaires

Topique

Les troubles neuromusculaires résultent de défaillances de la chaîne de transmission du signal, depuis le système nerveux central jusqu'à la génération de force dans les fibres musculaires. Physiquement, cette chaîne de transmission se manifeste par des altérations de quatre manières : une réduction de la force maximale disponible, un ralentissement de la réponse motrice, une perte de coordination entre les différents muscles et des modifications des schémas cycliques générés par les circuits neuronaux responsables du rythme locomoteur.

La réduction de la force maximale disponible dans les fibres musculaires s'explique par la fatigue musculaire : la force maximale qu'un muscle peut maintenir en contraction isométrique diminue de façon exponentielle avec l'augmentation de la durée de la contraction. Cette diminution est due à l'épuisement des réserves d'énergie chimique qui alimentent la contraction et à l'accumulation de déchets métaboliques au sein de la fibre musculaire lors de sa contraction.

Le ralentissement de la réponse motrice, quant à lui, trouve son origine plus en amont dans la chaîne de transmission, au niveau de la vitesse de propagation du signal nerveux le long de l'axone jusqu'au muscle. La vitesse de conduction nerveuse détermine directement le délai d'apparition d'une réponse réflexe et dépend du diamètre de l'axone et de la distance entre les nœuds de Ranvier qui interrompent sa gaine isolante : plus le diamètre axonal est grand et plus l'espacement entre les nœuds est important, plus la vitesse de conduction est élevée. En cas de neuropathie, cette vitesse de conduction diminue et le signal se disperse avec le temps : différentes fibres nerveuses d'un même nerf cessent de transmettre leurs influx nerveux de manière synchronisée.

La perte de coordination entre les différents muscles est quantifiée en comparant les signaux électriques que chaque muscle génère lors de son activation. À l'état sain, ces signaux électriques provenant de différents muscles oscillent de manière cohérente dans une bande de fréquence intermédiaire appelée bande bêta, ce qui indique que les muscles coordonnent leur activation. En revanche, dans les états pathologiques, cette cohérence entre les signaux musculaires est fragmentée, et cette fragmentation est la signature directe de la perte de coordination intermusculaire. La cohérence des signaux musculaires, qui assure la coordination intermusculaire, trouve son origine dans les circuits neuronaux responsables du rythme locomoteur, mentionnés précédemment. Ces circuits sont modélisés comme un ensemble d'oscillateurs neuronaux couplés, dont le rythme collectif – la fréquence de répétition du schéma de locomotion – résulte de la synchronisation de tous ces oscillateurs. Cette synchronisation dépend de l'intensité du couplage entre les oscillateurs : il existe une intensité de couplage minimale en deçà de laquelle l'ensemble cesse de se synchroniser, perd sa cohérence et le schéma locomoteur généré par ces circuits se désintègre.

La conséquence de ces perturbations le long de la chaîne de transmission du signal est une modification observable du mouvement de l'animal : des transitions prématurées entre les schémas de locomotion apparaissent, à des vitesses inférieures à l'optimum pour chaque schéma ; l'animal augmente la co-contraction des muscles antagonistes comme stratégie compensatoire pour gagner en rigidité articulaire lorsque la coordination fine fait défaut ; et l'activation de chaque muscle devient plus variable au fil du temps, reflétant dans le comportement locomoteur la même perte de force, de vitesse et de coordination que celle décrite en introduction de cette description de la chaîne de transmission du signal.

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