A1 Ineficiência de Natação

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O sistema de propulsão do peixe é o protagonista deste modelo: sua função é gerar o impulso necessário para superar o arrasto que a água opõe ao corpo em movimento, e fazê-lo a um custo metabólico normal. A ineficiência da natação aparece quando o sistema propulsor perde essa capacidade, seja porque as estruturas propulsoras estão danificadas, porque uma lesão ou deformidade altera a geometria do corpo, ou porque o regime de fluxo ao redor do corpo se torna turbulento mais cedo do que o esperado. Qualquer uma destas três fontes produz o mesmo resultado físico: um excesso de arrasto que o peixe deve superar acima daquele que um indivíduo saudável enfrentaria na mesma velocidade, e que mais tarde se traduz num maior custo de transporte e numa menor velocidade crítica sustentada de natação.

Lesões e deformidades que alteram a geometria do corpo atuam no primeiro dos dois mecanismos que geram esse excesso de arrasto. Uma geometria corporal alterada cria zonas de separação de fluxo, ou seja, regiões onde a água deixa de seguir o contorno do corpo e se desprende da superfície, e também gera regiões de pressão de estagnação anormal, onde a água desacelera e pressiona o corpo de forma anormal. Estas duas alterações aumentam o coeficiente de arrasto de pressão: quanto mais acentuada for a separação do fluxo e mais extensas as zonas de pressão de estagnação anómala, maior será este coeficiente e maior será a parcela do excesso de arrasto contribuído pela geometria danificada.

O segundo mecanismo que alimenta o excesso de arrasto surge na superfície do corpo, e não na sua forma geral. Perturbações ou danos na superfície do corpo induzem turbulência excessiva na camada de água que roça diretamente os peixes, a camada limite. Num corpo intacto, esta camada limite permanece laminar até que o fluxo atinja uma velocidade relativa elevada; Por outro lado, num corpo com superfície danificada, a transição de um regime laminar para um regime turbulento é desencadeada a um limiar de velocidade muito mais baixo do que no corpo saudável. Essa transição prematura aumenta o coeficiente de atrito da camada limite, de modo que, tal como a geometria alterada no parágrafo anterior, o dano superficial acaba por adicionar a sua própria porção ao excesso total de arrasto que o peixe deve superar.

Esse excesso de arrasto, seja proveniente da geometria alterada, do atrito da camada limite danificada, ou de ambos ao mesmo tempo, comporta-se como um termo que é diretamente adicionado ao arrasto normal dos peixes saudáveis. Superar este excesso de arrasto exige que o sistema de propulsão gere impulso adicional, e este impulso adicional só pode ser sustentado com potência metabólica adicional: quanto maior o excesso de arrasto acumulado pelos dois mecanismos anteriores, maior será a potência metabólica extra que o peixe deve alocar para superá-lo, acima do custo metabólico normal mencionado no início.

Esta potência metabólica adicional é refletida de forma mensurável na velocidade crítica de natação, o indicador fisiológico padrão da capacidade locomotora aeróbica do peixe, que é obtida com o protocolo de Brett: o peixe nada dentro de um canal de corrente a velocidades que aumentam em passos até atingir a exaustão. Num peixe com excesso de arrasto, a velocidade crítica de natação diminui em comparação com a que um indivíduo saudável alcançaria e, ao mesmo tempo, aumenta a inclinação da curva que relaciona o consumo de oxigénio com a velocidade de natação, porque cada unidade de distância percorrida custa mais energia. O custo de transporte introduzido no primeiro parágrafo cresce na mesma direção: aproximadamente, um excesso de arrasto próximo de vinte por cento acima do valor saudável produz uma queda equivalente na velocidade crítica de natação e um aumento entre vinte e cinco e quarenta por cento no custo de transporte medido a uma velocidade submáxima.

Estas duas alterações mensuráveis ​​no sistema de propulsão do peixe – uma velocidade crítica de natação mais baixa e um custo de transporte mais elevado – têm consequências directas na vida útil do animal. Um peixe cujo sistema de propulsão já não suporta a velocidade crítica de natação que necessitaria em condições saudáveis ​​vê o seu sucesso migratório comprometido, porque não consegue manter a velocidade de movimento exigida pelas rotas migratórias, e a sua capacidade de fugir aos predadores é reduzida, porque o mesmo excesso de arrasto que aumenta o seu custo de transporte o impede de atingir ou manter as velocidades de fuga que um indivíduo saudável pode alcançar. Assim, a ineficiência que surge no sistema de propulsão dos peixes – devido a lesões, deformidades ou turbulências prematuras – acaba por se expressar como uma desvantagem ecológica específica para esse mesmo peixe.

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