A15 Patologias Neuromusculares de Voo

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O sistema neuromuscular do inseto é o que sustenta o voo coordenado, e é precisamente esse sistema que fica exposto quando surgem patologias neuromusculares: a ação de inseticidas, parasitas ou diversas doenças pode interferir na transmissão nervosa do inseto ou na contração de seus músculos de voo, sem que essas duas vias de dano sejam necessariamente as mesmas.

Quando uma toxina — como a liberada por um inseticida — age sobre o sistema neuromuscular do inseto, ela o faz bloqueando uma fração dos canais de sódio ou cloreto em seus neurônios, e essa fração bloqueada depende diretamente da concentração da toxina presente: quanto maior a concentração, maior a fração de canais bloqueados. Além disso, quando as moléculas de toxina se ligam a esses canais de forma cooperativa — isto é, quando a ligação de uma molécula facilita a ligação de moléculas subsequentes — a resposta do sistema neuromuscular deixa de aumentar gradualmente e passa a ser desencadeada abruptamente assim que uma determinada concentração é excedida, em vez de responder proporcionalmente o tempo todo.

As piretrinas são um exemplo dessa ação bloqueadora: elas bloqueiam os canais de sódio dos neurônios dos insetos, e esse bloqueio mantém a membrana do neurônio despolarizada em um estado sustentado, em vez de permitir que ela retorne ao seu estado de repouso entre os impulsos nervosos.

O organofosforado, por outro lado, não age nos canais de sódio, mas em uma enzima diferente: ele inibe a acetilcolinesterase, a enzima que normalmente remove a acetilcolina liberada em cada sinapse do inseto assim que ela cumpre sua função, de modo que o sinal nervoso permanece ativo por mais tempo do que deveria.

Embora as piretrinas e o organofosforado atuem em alvos moleculares diferentes — um canal de sódio em um caso, uma enzima no outro — ambos os mecanismos, em última análise, alteram o comportamento elétrico da membrana neuronal do inseto da mesma maneira geral, permitindo que sejam descritos dentro do mesmo modelo de impulso nervoso, uma versão modificada do modelo clássico de Hodgkin-Huxley para a membrana.

Quando a transmissão nervosa de um inseto é interrompida por qualquer um desses mecanismos, uma das consequências visíveis ocorre no sistema motor, a parte do sistema neuromuscular do inseto que controla diretamente o movimento de seus músculos de voo: surge um tremor patológico. Isso ocorre quando a capacidade do sistema motor de amortecer seu próprio movimento cai abaixo de um nível mínimo, e essa perda de amortecimento gera oscilações indesejadas no movimento das asas. Essas oscilações interferem diretamente nas batidas de asas coordenadas que o inseto precisa para sustentar o voo. Diante da toxina que causou todo esse dano, o inseto não está indefeso: ele possui um sistema de desintoxicação, baseado em um conjunto de enzimas conhecido como citocromo P450, que degrada progressivamente a toxina ao longo do tempo. Quanto mais dessas enzimas de desintoxicação o inseto tiver disponíveis, mais rápido ele poderá degradar a toxina e mais rápido se recuperará dos danos causados ​​pela patologia neuromuscular.

O resultado final, portanto, depende da corrida entre o dano e a recuperação: enquanto a toxina continuar bloqueando os canais de sódio ou cloreto, inibindo a acetilcolinesterase ou mantendo o amortecimento do sistema motor abaixo do seu nível mínimo, o inseto permanece exposto a tremores patológicos e batimentos de asas descoordenados; mas à medida que o sistema de desintoxicação do inseto decompõe a toxina, a transmissão nervosa e a contração muscular retornam ao normal, e o inseto recupera o voo coordenado que tinha antes da exposição à patologia neuromuscular.

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