M6 Axe intestin-cerveau

Topique

Le microbiote intestinal communique de manière bidirectionnelle avec le système nerveux central, au sein de ce que l'on appelle l'axe intestin-cerveau. La composition du microbiote intestinal est modélisée par une dynamique compétitive de Lotka-Volterra, où les différentes espèces qui le composent se disputent les ressources disponibles dans l'intestin.

L'activité fermentaire du microbiote intestinal produit des acides gras à chaîne courte, qui agissent comme un signal du microbiote intestinal vers le nerf vague. Ce mécanisme étend le formalisme de codage neuronal déjà décrit dans un autre modèle à un signal afférent qui, dans ce cas, provient de la périphérie du corps et non du système nerveux central.

L'intégrité de la barrière épithéliale intestinale régule la quantité de lipopolysaccharide bactérien, produit par le microbiote intestinal, qui est transloquée dans la circulation sanguine. Lorsque l'inflammation locale accroît la perméabilité de la barrière épithéliale intestinale, une plus grande quantité de lipopolysaccharide bactérien provenant du microbiote intestinal pénètre dans la circulation systémique. Ce lipopolysaccharide bactérien circulant peut induire une neuroinflammation centrale, similaire à celle observée dans d'autres modèles de ce catalogue.

Le microbiote intestinal participe également au métabolisme des précurseurs de neurotransmetteurs, tels que le tryptophane, précurseur de la neurotransmission monoaminergique sérotoninergique déjà décrite dans le modèle de dépression majeure. Ainsi, c'est ce même microbiote intestinal – avec sa composition compétitive, sa signalisation fermentaire vers le nerf vague, sa régulation de la perméabilité de la barrière épithéliale intestinale et sa participation au métabolisme des précurseurs de neurotransmetteurs – qui assure la communication bidirectionnelle de l'axe intestin-cerveau avec le système nerveux central.

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