E7 Échange gazeux pulmonaire

Topique

Les échanges gazeux correspondent au processus par lequel l'oxygène et le dioxyde de carbone traversent la membrane séparant les alvéoles des capillaires pulmonaires par diffusion passive. La vitesse de diffusion augmente avec la différence de pression partielle du gaz et avec la surface d'échange, et diminue lorsque l'épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire augmente. Par conséquent, une réduction de la surface d'échange ou un épaississement de cette barrière entrave les échanges.

Le dioxyde de carbone est beaucoup plus soluble que l'oxygène et diffuse environ vingt fois plus vite. Lorsqu'une pathologie altère la membrane alvéolo-capillaire, les échanges d'oxygène sont généralement affectés en premier, entraînant une hypoxémie, tandis que l'hypercapnie apparaît généralement lorsque l'atteinte est plus sévère ou en présence d'autres anomalies ventilatoires.

Une fois dans le sang, la majeure partie de l'oxygène se fixe à l'hémoglobine des globules rouges. Ses quatre sous-unités présentent une coopérativité : la fixation d'une molécule d'oxygène facilite la fixation des molécules suivantes. Ceci génère une courbe sigmoïde entre la pression partielle d'oxygène et la saturation en hémoglobine, avec un point aux alentours de 27 mmHg où environ la moitié de sa capacité est occupée. L'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène varie selon les conditions tissulaires. Une augmentation de l'acidité, du dioxyde de carbone ou de la température diminue cette affinité et facilite la libération d'oxygène. Ces conditions étant précisément présentes dans les tissus métaboliquement actifs, l'hémoglobine libère davantage d'oxygène là où la demande est la plus forte.

La quantité d'oxygène initialement disponible dans les alvéoles dépend de la fraction inspirée d'oxygène (FiO2), de la pression barométrique et de la concentration alvéolaire de dioxyde de carbone (CO2). En haute altitude, la diminution de la pression barométrique réduit la pression partielle d'oxygène alvéolaire et peut provoquer une hypoxie. La comparaison de la pression partielle d'oxygène alvéolaire calculée avec celle mesurée dans le sang artériel permet de déterminer le gradient alvéolo-artériel. Lorsque ce gradient augmente, l'hypoxémie ne s'explique pas uniquement par une moindre disponibilité d'oxygène inspiré, mais indique plutôt une altération des échanges gazeux au niveau pulmonaire. Parmi les mécanismes à l'origine de cette altération figure le shunt, par lequel une partie du sang atteint la circulation artérielle sans entrer en contact avec les alvéoles ventilées, comme c'est le cas lorsque celles-ci sont collabées ou remplies de liquide. Comme ce sang n'entre pas en contact avec l'oxygène alvéolaire, l'hypoxémie répond mal à l'oxygénothérapie. Le phénomène inverse est l'espace mort alvéolaire : certains alvéoles ventilés sont peu ou pas perfusés, comme cela peut se produire lorsqu'un caillot obstrue leur circulation. Cette ventilation ne participe pas efficacement aux échanges gazeux. Entre ces deux extrêmes se situe le déséquilibre ventilation-perfusion, une cause très fréquente d'altération des échanges gazeux.

Le dioxyde de carbone participe également directement à la régulation de l'équilibre acido-basique. L'acidité sanguine dépend principalement du rapport entre le CO₂, rapidement régulé par les poumons, et les bicarbonates, contrôlés plus lentement par les reins. Les poumons peuvent modifier l'élimination du CO₂ en quelques minutes en ajustant la ventilation, tandis que les reins mettent des heures, voire des jours, à modifier la rétention ou l'élimination des bicarbonates.

Lorsque l'un ou l'autre de ces composants est modifié de façon primaire, des troubles acido-basiques apparaissent. Une rétention ou une élimination excessive de CO₂ entraîne des troubles respiratoires, tandis que des modifications primaires des bicarbonates entraînent des troubles métaboliques. Le système initialement non affecté tente de compenser la modification : les reins modifient les taux de bicarbonate en réponse aux perturbations respiratoires, et la ventilation modifie les taux de CO₂ en réponse aux perturbations métaboliques.

La diffusion alvéolo-capillaire, le transport d’oxygène par l’hémoglobine, la disponibilité alvéolaire en oxygène, le rapport ventilation/perfusion et la régulation combinée du CO₂ et du bicarbonate permettent, ensemble, l’interprétation des gaz du sang artériel. L’hypoxémie et l’hypercapnie renseignent sur l’efficacité respiratoire ; le gradient alvéolo-artériel aide à localiser les anomalies pulmonaires ; le shunt et l’espace mort identifient différentes formes d’inefficacité, et la combinaison du CO₂ et du bicarbonate permet de reconnaître les principaux troubles acido-basiques et leurs mécanismes de compensation. Ainsi, l’analyse des gaz du sang artériel intègre les échanges gazeux pulmonaires et l’équilibre acido-basique de l’organisme en une seule évaluation.

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