E6 Ventilation pulmonaire

Topique

La ventilation pulmonaire est le processus mécanique par lequel les poumons renouvellent le gaz contenu dans les alvéoles à chaque respiration. Les poumons fonctionnent comme une structure élastique reliée à l'extérieur par les voies aériennes qui offrent une résistance au flux d'air. Lors de l'inspiration, le tissu pulmonaire se distend et emmagasine de l'énergie élastique ; lors de l'expiration, cette énergie facilite la vidange, tandis que la résistance des voies aériennes en dissipe une partie.

La vitesse à laquelle les poumons se remplissent et se vident dépend de la combinaison de l'élasticité pulmonaire et de la résistance des voies aériennes. Lorsque la résistance augmente ou que le poumon reste excessivement distendu, la vidange ralentit. Si une nouvelle inspiration débute avant la fin de l'expiration, de l'air reste piégé, entraînant un piégeage d'air et une hyperinflation.

Tout l'air déplacé ne participe pas aux échanges gazeux. Une partie demeure dans les voies aériennes conductrices, formant l'espace mort anatomique. La fraction qui atteint et renouvelle les alvéoles constitue la ventilation alvéolaire et, en relation avec la production métabolique de dioxyde de carbone, détermine sa concentration artérielle. Une ventilation alvéolaire insuffisante conduit à une accumulation de CO₂, une hypercapnie et une acidose respiratoire. Une ventilation excessive réduit la production de CO₂ et induit une alcalose respiratoire. Lorsqu'un patient ne parvient pas à maintenir une ventilation adéquate, la ventilation mécanique permet de fournir artificiellement le volume nécessaire au contrôle des échanges gazeux.

Pour maintenir une ventilation adéquate, les alvéoles doivent rester ouvertes. La tension superficielle du liquide tapissant leur intérieur tend à réduire leur taille et à favoriser leur collapsus, notamment au niveau des petites alvéoles. Le surfactant pulmonaire diminue cette tension superficielle, et son effet s'accroît à mesure que l'alvéole se rétrécit lors de l'expiration, stabilisant ainsi les alvéoles de tailles différentes et prévenant l'atélectasie. En cas d'insuffisance de surfactant, comme cela peut se produire chez les nouveau-nés prématurés, de nombreuses alvéoles peuvent se collaber et un syndrome de détresse respiratoire néonatale peut se développer.

La mécanique pulmonaire est évaluée cliniquement par des explorations fonctionnelles respiratoires. L'un des principaux tests compare le volume expiré pendant la première seconde d'une expiration forcée au volume total expiré. Une réduction de ce rapport, à environ moins de 70 %, caractérise un syndrome obstructif, tel que celui observé dans l'asthme ou la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Dans un syndrome restrictif, comme cela peut se produire en cas de fibrose pulmonaire ou de faiblesse des muscles respiratoires, le volume total mobilisable diminue tandis que le rapport peut rester relativement préservé.

La respiration exige également un effort musculaire pour vaincre à la fois l'élasticité pulmonaire et la résistance à l'écoulement de l'air. Dans des conditions normales, cet effort représente une faible fraction de la dépense énergétique totale, mais il peut augmenter considérablement dans les maladies obstructives sévères. Un effort respiratoire élevé et persistant peut entraîner une fatigue musculaire, une diminution de la ventilation alvéolaire et favoriser l'accumulation de CO₂.

La résistance des voies aériennes dépend fortement du calibre bronchique : une réduction même minime du rayon peut augmenter considérablement la résistance à l'écoulement de l'air. Dans l'asthme, la contraction des muscles lisses bronchiques provoque un bronchospasme, rétrécit les voies aériennes, augmente la résistance et accroît le travail respiratoire. Les bronchodilatateurs agissent en relâchant ces muscles, ce qui augmente le diamètre des bronches et réduit la résistance.

Globalement, la ventilation pulmonaire dépend de l'interaction entre l'élasticité tissulaire, la résistance des voies aériennes, la ventilation alvéolaire et la stabilité alvéolaire. Les tests de piégeage d'air et les tests fonctionnels permettent d'identifier les maladies obstructives. La réduction des volumes pulmonaires contribue à identifier les syndromes restrictifs ; le déficit en surfactant explique le collapsus alvéolaire néonatal ; et l’augmentation du travail respiratoire peut prédire la fatigue et l’insuffisance respiratoire. Ces mécanismes permettent d’évaluer la capacité des poumons à reconstituer les gaz alvéolaires et d’orienter les interventions nécessaires au maintien d’une ventilation efficace.

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