A3 Zumbido: Atividade Neural Espontânea Anormal

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Quando a perda auditiva periférica reduz a quantidade de sinal que as fibras do nervo auditivo enviam ao cérebro, a via auditiva central — a rede de nervos que conduz esse sinal do ouvido interno ao córtex auditivo — recebe menos impulsos do que antes da perda. A via auditiva central não transmite passivamente o que recebe: cada neurônio na via auditiva central combina constantemente uma influência excitatória que o impulsiona a disparar com uma influência inibitória que o restringe, e o nível de atividade basal da via auditiva central — o quanto ela dispara mesmo na ausência de um som externo real — depende do equilíbrio entre essas duas influências.

Quando a perda auditiva periférica reduz de forma sustentável os impulsos que chegam à via auditiva central, esta tenta restaurar seu nível de atividade basal reduzindo a influência inibitória e aumentando a influência excitatória em seus próprios neurônios, um ajuste que compensa parcialmente o sinal que deixa de receber da periferia. Essa mudança no equilíbrio — menos inibição, mais excitação — constitui o ganho central: quanto mais tempo dura a perda auditiva periférica, mais o equilíbrio se desloca para a excitação, porque a via auditiva central continua a buscar o mesmo nível de atividade basal que tinha antes da perda, nunca o atingindo completamente, já que o sinal periférico reduzido não aumenta novamente por si só. O circuito aberto pela perda periférica é, portanto, reaberto a cada tentativa da via auditiva central de restaurar seu nível de atividade basal.

Esse excesso de excitação sobre a inibição não permanece contido na via auditiva central aguardando um som real: ele faz com que a via auditiva central dispare espontaneamente, sem nenhum som externo a estimulando, gerando atividade neural espontânea anormal que ou não existia ou passava despercebida antes da perda periférica. Quanto maior o ganho central acumulado, maior a taxa dessa atividade neural espontânea anormal, e essa atividade, à medida que viaja pela via auditiva central até o córtex auditivo, é processada exatamente pelos mesmos estágios que processariam um som externo real.

Ao atingir o córtex auditivo pela mesma via que um som externo real, a atividade neural espontânea anormal é interpretada como um sinal interno equivalente a um som: zumbido. Como o córtex auditivo não consegue distinguir a origem do sinal que recebe, ele atribui a esse sinal equivalente interno os mesmos atributos perceptivos que atribuiria a um som externo. É por isso que o zumbido tem uma frequência e um nível perceptíveis, mesmo que não exista nenhum som físico externo para produzi-los. Essa frequência e nível do sinal equivalente interno são quantificados pedindo à pessoa que o iguale, ajuste após ajuste, a um som externo real cuja frequência e nível podem ser fixados e medidos, até que ambos os sinais sejam percebidos como iguais.

Como a origem do sinal equivalente interno reside no desequilíbrio entre a inibição e a excitação da via auditiva central e não em um som externo, nenhuma das correções disponíveis reverte diretamente a perda auditiva periférica que o desencadeou. A mascaramento introduz um som externo real que compete, nos mesmos estágios da via auditiva central, com o sinal equivalente interno, de modo que este último deixa de se destacar da atividade geral. A terapia de reabilitação do zumbido combina esse mesmo princípio de mascaramento com um trabalho prolongado na via auditiva central e nas áreas que atribuem significado emocional ao que é percebido, visando fazer com que o sinal interno equivalente pare de capturar a atenção, mesmo que a atividade neural espontânea anormal que o gera permaneça presente. A terapia cognitiva, por outro lado, não atua na via auditiva central, mas na reação da pessoa ao sinal interno equivalente, reduzindo o sofrimento que ele causa sem modificar a atividade neural que o origina.

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