A3 Acouphène : activité neuronale spontanée anormale

Topique

Lorsque la perte auditive périphérique réduit la quantité de signal transmis au cerveau par les fibres du nerf auditif, la voie auditive centrale – le réseau de relais nerveux par lequel ce signal transite de l'oreille interne au cortex auditif – reçoit moins d'influx nerveux qu'avant la perte. La voie auditive centrale ne se contente pas de transmettre passivement ce qu'elle reçoit : chaque neurone de cette voie combine constamment une influence excitatrice qui le provoque et une influence inhibitrice qui le freine. Le niveau d'activité basal de la voie auditive centrale – son activité même en l'absence de son externe – dépend de l'équilibre entre ces deux influences.

Lorsque la perte auditive périphérique réduit durablement les influx nerveux atteignant la voie auditive centrale, cette dernière tente de rétablir son niveau d'activité basal en diminuant l'influence inhibitrice et en augmentant l'influence excitatrice sur ses propres neurones. Cet ajustement compense partiellement le signal qu'elle ne reçoit plus de la périphérie. Ce changement d'équilibre – moins d'inhibition, plus d'excitation – constitue le gain central : plus la perte auditive périphérique se prolonge, plus l'équilibre se déplace vers l'excitation, car la voie auditive centrale continue de rechercher le même niveau d'activité de base qu'avant la perte, sans jamais l'atteindre pleinement, puisque le signal périphérique réduit ne remonte pas spontanément. La boucle ouverte par la perte périphérique se rouvre ainsi à chaque tentative de la voie auditive centrale de rétablir son niveau d'activité de base.

Cet excès d'excitation par rapport à l'inhibition ne reste pas confiné à la voie auditive centrale en attente d'un son réel : il provoque une activation spontanée de cette voie, sans stimulation sonore externe, générant une activité neuronale spontanée anormale qui n'existait pas ou était passée inaperçue avant la perte périphérique. Plus le gain central cumulé est important, plus la fréquence de cette activité neuronale spontanée anormale est élevée, et cette activité, lors de sa propagation le long de la voie auditive centrale jusqu'au cortex auditif, est traitée par les mêmes étapes que celles qui traiteraient un son externe réel.

Lorsqu'elle atteint le cortex auditif par la même voie qu'un son externe réel, l'activité neuronale spontanée anormale est interprétée comme un signal interne équivalent à un son : l'acouphène. Le cortex auditif étant incapable de distinguer l'origine du signal qu'il reçoit, il attribue à ce signal interne équivalent les mêmes attributs perceptifs qu'à un son externe. C'est pourquoi l'acouphène possède une fréquence et un niveau perceptibles, même en l'absence de son externe pour les produire. La fréquence et le niveau de ce signal interne équivalent sont quantifiés en demandant à la personne de les faire correspondre, par ajustements successifs, à un son externe réel dont la fréquence et le niveau peuvent être fixés et mesurés, jusqu'à ce que les deux signaux soient perçus comme égaux.

Puisque l'origine du signal interne équivalent réside dans le déséquilibre entre l'inhibition et l'excitation de la voie auditive centrale et non dans un son externe, aucune des corrections disponibles ne corrige directement la perte auditive périphérique qui l'a déclenché. Le masquage consiste à introduire un son externe réel qui entre en compétition, aux mêmes stades de la voie auditive centrale, avec le signal interne équivalent, de sorte que ce dernier cesse de se distinguer de l'activité générale. La thérapie de rééducation auditive associe ce même principe de masquage à un travail prolongé sur la voie auditive centrale et les zones qui attribuent une signification émotionnelle aux perceptions, dans le but de faire cesser le signal interne correspondant de capter l'attention, même si l'activité neuronale spontanée anormale qui le génère persiste. La thérapie cognitive, quant à elle, n'agit pas sur la voie auditive centrale, mais sur la réaction de la personne au signal interne correspondant, réduisant ainsi la détresse qu'il provoque sans modifier l'activité neuronale à l'origine de ce signal.

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