A8 Distúrbio neuromuscular

Tópico

Durante o voo, o sistema nervoso da ave funciona como um controlador de circuito fechado: ele mede em tempo real o comportamento da ave no ar, ajusta continuamente a geometria das asas, a força muscular e a cinemática do batimento de asas para corrigir o desvio recém-medido e, imediatamente, mede novamente o resultado desse mesmo ajuste, fechando o circuito de controle repetidamente ao longo do voo. Diversos agentes podem interromper a neurotransmissão que controla esse sistema: pesticidas organofosforados, que inibem a acetilcolinesterase; metais pesados ​​como chumbo ou mercúrio; patógenos que afetam o sistema nervoso central; ou toxinas naturais ingeridas pela ave em sua dieta. Qualquer um desses agentes pode degradar o sistema nervoso da ave sem danificar diretamente os ossos ou músculos que ele controla.

Ao contrário de uma lesão localizada em um músculo ou osso, a degradação do sistema nervoso não produz um efeito único em um único ponto da ave. Como esse controlador de circuito fechado ajusta simultaneamente a geometria da asa, a força muscular e a cinemática do batimento, sua degradação se espalha para os três atuadores ao mesmo tempo, e cada um deles deixa de receber os ajustes precisos do sistema nervoso que receberia em uma ave saudável.

A primeira consequência física dessa degradação é o aumento da latência de resposta do sistema nervoso: o tempo que decorre entre uma perturbação que atinge a ave em voo — uma rajada de vento, uma mudança repentina na direção da presa que está perseguindo — e o momento em que o sistema nervoso consegue traduzir essa perturbação em um ajuste da geometria da asa, da força muscular ou da cinemática do batimento, aumenta. Quanto mais degradado o sistema nervoso, maior essa latência de resposta e maior o tempo de exposição da ave à perturbação antes de começar a corrigi-la.

A segunda consequência é a redução do ganho corretivo: mesmo quando o sistema nervoso degradado consegue reagir a uma perturbação, a magnitude do ajuste que aplica à geometria da asa, à força muscular ou à cinemática do batimento é menor do que a que um sistema nervoso saudável aplicaria à mesma perturbação. Quanto menor for esse ganho corretivo, menos cada ajuste feito pela ave corrige o desvio original, e mais pequenas perturbações acabam se acumulando em desvios maiores porque o sistema nervoso não as neutraliza completamente.

A combinação de uma latência de resposta mais longa com um ganho corretivo reduzido pode tornar o sistema de estabilização da ave subamortecido: em vez de corrigir um desvio de forma suave e progressiva, o sistema nervoso debilitado sobrecorrige tardiamente, permite que o desvio passe, sobrecorrige novamente na direção oposta e assim por diante, gerando oscilações sustentadas no ângulo de ataque em vez de um voo estável.

Essas mesmas duas deficiências — latência de resposta mais longa e ganho corretivo reduzido — também aumentam os erros em manobras de interceptação, os ajustes de trajetória rápidos e precisos que uma ave precisa fazer para capturar uma presa em pleno voo ou para evitar um obstáculo: quanto mais tempo o sistema nervoso leva para reagir e menos ele corrige cada ajuste que faz, maior a diferença entre a trajetória que a ave precisava seguir e a que ela realmente segue.

Além desses efeitos, que se manifestam mesmo quando o dano neural é simétrico entre os dois lados do corpo, quando esse dano neural é assimétrico — mais pronunciado em um lado do que no outro — o sistema nervoso ajusta de forma desigual a geometria da asa, a força muscular ou a cinemática do batimento entre os lados esquerdo e direito. Essa desigualdade produz um desequilíbrio de voo comparável ao causado por uma fratura óssea assimétrica, embora, nesse caso, a origem do desequilíbrio seja nervosa e não estrutural: não se trata de uma asa gerar menos sustentação por estar danificada, mas sim de o sistema nervoso não conseguir mais coordenar os dois lados do corpo igualmente.

Essas cinco consequências — maior latência de resposta, ganho corretivo reduzido, subamortecimento com oscilações no ângulo de ataque, maior erro em manobras de interceptação e desequilíbrio de voo devido à assimetria neural — são a marca física, no ar, de um sistema nervoso degradado por um pesticida organofosforado, um metal pesado, um patógeno neurológico ou uma toxina alimentar, sem que haja qualquer dano físico aos ossos, músculos ou plumagem da ave. A avaliação conjunta desses elementos permite reconhecer, com base no comportamento de voo da ave, se a origem da sua incoordenação reside no próprio sistema de controle neuromuscular e não nos atuadores que esse sistema movimenta.

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