A7 Stress hypercapnique dû à un excès de CO

Topique

Le dioxyde de carbone dissous dans l'eau est l'élément clé de ce modèle. Le stress hypercapnique survient lorsque la concentration de dioxyde de carbone dissous dans l'eau dépasse les seuils tolérables pour les poissons, perturbant l'équilibre acido-basique de leur plasma sanguin et l'efficacité de leurs branchies à capter l'oxygène. Cette concentration excessive de dioxyde de carbone dissous provient de différentes sources selon le contexte : en aquaculture intensive, elle résulte de l'accumulation de dioxyde de carbone métabolique dans des systèmes de recirculation mal aérés, tandis que dans les milieux naturels, elle apparaît dans les fonds hypoxiques, les eaux thermales ou lors de l'acidification des océans.

Ce dioxyde de carbone dissous établit un équilibre chimique avec l'acide carbonique, qui se dissocie en libérant des ions bicarbonate et hydrogène. Cet équilibre détermine précisément le pH de l'eau, lequel dépend à la fois de la quantité de dioxyde de carbone dissous (sa pression partielle) et de l'alcalinité totale de l'eau. La quantité de dioxyde de carbone que l'eau peut dissoudre à partir d'une pression partielle donnée obéit au même principe général que la dissolution de tout gaz dans un liquide : plus la pression partielle de dioxyde de carbone dans l'environnement est élevée, plus la quantité dissoute dans l'eau est importante et plus le pH de l'eau est bas.

Lorsque ce dioxyde de carbone dissous pénètre dans le sang du poisson par les branchies, il augmente la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang. Cette augmentation décale vers la droite la courbe décrivant la saturation de l'hémoglobine en oxygène en fonction de la pression partielle d'oxygène disponible ; ce décalage est appelé effet Bohr. La conséquence directe de ce décalage est qu'à pression partielle d'oxygène égale, l'hémoglobine conserve une affinité moindre pour l'oxygène et la saturation en oxygène du sang artériel du poisson diminue.

L'effet Bohr peut être quantifié par la pression partielle d'oxygène nécessaire à l'hémoglobine pour atteindre la moitié de sa saturation maximale. Cette valeur augmente proportionnellement à la diminution du pH sanguin. Ainsi, plus le sang s'acidifie, plus la pression partielle d'oxygène nécessaire à l'hémoglobine pour atteindre la moitié de sa saturation est élevée. Concrètement, une diminution d'un dixième d'unité de pH seulement – ​​correspondant à un doublement de la pression partielle de dioxyde de carbone dans l'eau – peut réduire la capacité de transport d'oxygène du sang de 10 à 25 % chez les poissons les plus sensibles.

Cette réduction de la capacité de transport d'oxygène a des conséquences cumulatives : l'hypercapnie chronique diminue la vitesse de nage critique du poisson, allonge son temps de récupération après l'effort et perturbe son comportement grégaire. Dans les cas les plus graves, ce même excès de dioxyde de carbone à l'origine du modèle finit par provoquer une acidose respiratoire : une acidification du plasma sanguin qui, si le pH descend en dessous d'un seuil létal proche de 6,5 chez de nombreuses espèces, est fatale.

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