A6 Barotraumatisme dû à une décompression rapide

Topique

Le barotraumatisme de décompression survient lorsqu'un poisson remonte trop rapidement des profondeurs. La vessie natatoire, élément central de ce mécanisme, se dilate alors plus vite que le poisson ne peut absorber l'excès de gaz grâce à un organe spécialisé appelé rete mirabile. Cette dilatation obéit au même principe physique que pour tout gaz comprimé : le volume occupé par un gaz est inversement proportionnel à la pression absolue qui l'entoure. Ainsi, lorsque le poisson remonte et que la pression ambiante diminue, le gaz contenu dans la vessie natatoire se dilate. Une remontée de 30 mètres de profondeur, où la pression est d'environ quatre atmosphères, jusqu'à la surface, où elle chute à une atmosphère, quadruple le volume de la vessie natatoire.

Lorsque la vitesse de remontée du poisson dépasse la capacité de réabsorption du rete mirabile, la vessie natatoire se distend excessivement, car le gaz se dilate plus vite que l'organe ne peut l'éliminer. Si cette distension excessive persiste, la tension exercée sur la paroi de la vessie finit par dépasser sa résistance, entraînant une hernie, une rupture, voire une protrusion de la vessie dans la bouche du poisson (prolapsus vésical). La tension que doit supporter la paroi de la vessie augmente avec la pression du gaz à l'intérieur et le rayon de la vessie, tout en diminuant avec l'épaisseur de la paroi. La rupture se produit précisément au moment où cette tension dépasse la résistance des tissus. Par conséquent, il existe une vitesse critique d'ascension sans risque : la vitesse à laquelle le gaz se dilate en raison de la chute de pression est égale à la vitesse à laquelle le rete mirabile peut le réabsorber. En dessous de cette vitesse critique, le rete mirabile peut gérer le volume, et au-dessus, la vessie est vulnérable à la distension excessive.

Les dommages causés par le barotraumatisme ne se limitent pas à la vessie natatoire : la même chute de pression qui la dilate sature également le sang du poisson en gaz. Ce gaz sursaturé dans le sang peut se nucléer et former des bulles dans les vaisseaux sanguins – un phénomène d’embolie gazeuse analogue à l’accident de décompression chez les plongeurs – ce qui finit par obstruer la circulation sanguine. La quantité de gaz que le sang sature à une pression donnée suit la même relation avec la pression ambiante que celle qui décrit la dissolution de tout gaz dans un liquide. La nucléation de ces bulles dans le sang se produit lorsque la pression totale du gaz dissous dépasse, au-delà d’un seuil critique, la pression locale des tissus entourant le sang ; tant que la pression du gaz dissous reste inférieure à ce seuil, le gaz reste dissous sans former de bulles.

Le barotraumatisme, qui endommage à la fois la vessie natatoire et le système circulatoire du poisson, a un effet particulièrement trompeur dans le cadre de la pêche avec remise à l’eau : la mortalité réelle qu’il provoque est bien supérieure à ce que l’apparence du poisson laisse supposer lorsqu’il est relâché en surface. Un poisson qui semble se rétablir et nager normalement peut mourir des heures plus tard, soit à cause de la rupture ou du prolapsus de la vessie natatoire décrit précédemment, soit à cause de l'embolie gazeuse qui a obstrué sa circulation dès sa remontée.

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