A1 Inefficacité de la natation
Topique
Le système propulsif du poisson est essentiel à ce modèle : sa fonction est de générer la poussée nécessaire pour vaincre la résistance de l’eau sur le corps en mouvement, et ce, à un coût métabolique normal. L’inefficacité de la nage survient lorsque le système propulsif perd cette capacité, soit parce que les structures propulsives sont endommagées, soit parce qu’une blessure ou une malformation modifie la géométrie du corps, soit parce que le régime d’écoulement autour du corps devient turbulent plus tôt que prévu. Chacune de ces trois causes produit le même résultat physique : une résistance excessive que le poisson doit vaincre, supérieure à celle qu’un individu sain rencontrerait à la même vitesse. Ceci se traduit par un coût énergétique plus élevé et une vitesse de nage critique soutenue plus faible.
Les blessures et les malformations qui modifient la géométrie du corps affectent le premier des deux mécanismes générant cette résistance excessive. Une géométrie corporelle altérée crée des zones de décollement de l’écoulement – des régions où l’eau ne suit plus le contour du corps et se détache de la surface – et génère également des zones de pression de stagnation anormale, où l’eau ralentit et exerce une pression anormale sur le corps. Ces deux altérations augmentent le coefficient de traînée de pression : plus le décollement de l’écoulement est prononcé et plus les zones de pression de stagnation anormale sont étendues, plus ce coefficient est élevé et plus la part de la traînée excédentaire due à la géométrie altérée est importante.
Le second mécanisme à l’origine de cette traînée excédentaire provient de la surface du corps, et non de sa forme globale. Les perturbations ou les dommages à la surface du corps induisent une turbulence excessive dans la couche d’eau directement en contact avec le poisson, la couche limite. Dans un corps intact, cette couche limite reste laminaire jusqu’à ce que l’écoulement atteigne une vitesse relative élevée ; dans un corps dont la surface est endommagée, en revanche, la transition d’un régime laminaire à un régime turbulent se produit à un seuil de vitesse beaucoup plus bas que dans un corps sain. Cette transition prématurée augmente le coefficient de frottement de la couche limite, de sorte que, tout comme la géométrie altérée décrite précédemment, les dommages de surface contribuent à la traînée excédentaire totale que le poisson doit vaincre.
Cette traînée excédentaire, qu’elle provienne de la géométrie altérée, du frottement de la couche limite endommagée, ou des deux, s’ajoute directement à la traînée normale d’un poisson sain. Pour surmonter cette résistance excessive, le système de propulsion doit générer une poussée supplémentaire, laquelle ne peut être maintenue qu'au prix d'une puissance métabolique additionnelle : plus la résistance excessive accumulée par les deux mécanismes précédents est importante, plus la puissance métabolique supplémentaire que le poisson doit dépenser pour la surmonter est grande, au-delà du coût métabolique normal mentionné au début.
Cette puissance métabolique additionnelle se traduit concrètement par la vitesse critique de nage, indicateur physiologique standard de la capacité locomotrice aérobie d'un poisson, obtenue grâce au protocole de Brett : le poisson nage dans un canal à courant dont la vitesse augmente progressivement jusqu'à épuisement. Chez un poisson soumis à une résistance excessive, la vitesse critique de nage diminue par rapport à celle d'un individu sain, et simultanément, la pente de la courbe reliant la consommation d'oxygène à la vitesse de nage augmente car chaque unité de distance parcourue requiert davantage d'énergie. Le coût du transport, évoqué au premier paragraphe, augmente dans le même sens : une résistance excessive d'environ 20 % par rapport à la valeur normale entraîne une baisse équivalente de la vitesse critique de nage et une augmentation de 25 à 40 % du coût du transport mesuré à une vitesse sous-maximale.
Ces deux modifications mesurables du système propulsif du poisson – une vitesse de nage critique plus faible et un coût de transport plus élevé – ont des conséquences directes sur sa survie. Un poisson dont le système propulsif ne lui permet plus d'atteindre la vitesse de nage critique nécessaire à une bonne santé voit sa migration compromise, car il ne peut maintenir le rythme requis par les voies migratoires. De plus, sa capacité à échapper aux prédateurs est réduite, car la même résistance excessive qui augmente son coût de transport l'empêche d'atteindre ou de maintenir les vitesses de fuite qu'un individu en bonne santé peut atteindre. Ainsi, l'inefficacité qui survient dans le système propulsif du poisson – due à une blessure, une malformation ou une turbulence prématurée – se traduit finalement par un désavantage écologique concret pour ce même poisson.
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